Về bệnh hô hấp:
Một nghiên cứu đã chỉ ra rằng Notoginsenoside R1 (NGR1) có thể giảm xơ phổi vô căn (IPF) trong mô hình chuột bằng cách điều chỉnh phản ứng miễn dịch bẩm sinh.
Cụ thể, NGR1 làm giảm biểu hiện của neuropilin-1 (NRP1) trong các tế bào lymphoid bẩm sinh nhóm 2 (ILC2s), từ đó làm gián đoạn trục tín hiệu dẫn đến xơ hóa. Tác dụng này giúp giảm lượng hydroxyproline và lắng đọng collagen trong phổi, đồng thời tăng cường hoạt động của enzyme chống oxy hóa.
NGR1 cũng được chứng minh là có tác dụng bảo vệ chống lại các tổn thương phổi cấp tính trong mô hình chuột bị nhiễm khuẩn huyết.
Dựa trên cơ chế chống viêm mạnh mẽ, NGR1 cho thấy tiềm năng to lớn trong việc điều trị các bệnh lý sau:
Hen suyễn (Asthma)
Hen suyễn là một bệnh lý viêm đường thở mạn tính. Đặc trưng của nó là sự co thắt phế quản, tăng sản xuất đờm và phù nề đường thở do các tế bào miễn dịch (đặc biệt là bạch cầu ái toan) thâm nhiễm.
Tác dụng của NGR1:
Giảm viêm đường thở: NGR1 có thể làm giảm sự thâm nhiễm của bạch cầu ái toan và các tế bào viêm khác vào phổi.
Hạn chế co thắt phế quản: Bằng cách điều hòa các chất trung gian gây viêm, NGR1 có thể gián tiếp làm giảm tình trạng co thắt cơ trơn phế quản, giúp cải thiện lưu thông khí.
Giảm sản xuất đờm: Các nghiên cứu chỉ ra rằng NGR1 có thể ức chế sự tăng sản xuất chất nhầy, một trong những nguyên nhân chính gây tắc nghẽn đường thở ở bệnh nhân hen.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
COPD là một bệnh phổi tiến triển, đặc trưng bởi viêm mạn tính và stress oxy hóa liên tục. Hậu quả là sự phá hủy phế nang và xơ hóa đường thở.
Tác dụng của NGR1:
Chống viêm mạn tính: NGR1 trực tiếp ức chế các con đường viêm như NF-κB và MAPK, giúp làm chậm quá trình viêm tiến triển ở bệnh nhân COPD.
Chống stress oxy hóa: NGR1 tăng cường hoạt động của các enzyme chống oxy hóa nội sinh như SOD và Catalase, bảo vệ tế bào phổi khỏi tổn thương do các gốc tự do, giảm sự phá hủy mô phổi.
Tác dụng của NGR1:
Ngăn chặn "cơn bão cytokine": Đây là một trong những ứng dụng tiềm năng quan trọng nhất của NGR1. Bằng cách ức chế các cytokine tiền viêm ở cấp độ phân tử, NGR1 có thể giúp kiểm soát và làm dịu phản ứng viêm quá mức, giảm thiểu tổn thương phổi và cải thiện tỷ lệ sống sót.
Bảo vệ hàng rào phế nang-mao mạch: NGR1 có thể bảo vệ sự toàn vẹn của hàng rào phế nang-mao mạch, ngăn dịch từ mạch máu tràn vào phế nang, duy trì chức năng trao đổi khí của phổi.
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS)
ARDS là một tình trạng nguy kịch, thường xảy ra do viêm phổi nặng, nhiễm trùng huyết hoặc chấn thương. Nó được đặc trưng bởi một "cơn bão cytokine", một phản ứng viêm toàn thân quá mức gây tổn thương hàng loạt các tế bào phổi, dẫn đến suy hô hấp nghiêm trọng.
Về bệnh chuyển hóa:
NGR1 và cơ chế tác dụng trên bệnh tiểu đường type 2
Bệnh tiểu đường type 2 đặc trưng bởi tình trạng kháng insulin, khi các tế bào không còn đáp ứng hiệu quả với insulin, dẫn đến đường huyết cao. NGR1 đã được chứng minh là có thể cải thiện tình trạng này thông qua các cơ chế sau:
Hoạt hóa con đường AMPK: NGR1 kích hoạt AMP-activated protein kinase (AMPK), một enzyme đóng vai trò "cảm biến" năng lượng của tế bào. Khi AMPK được hoạt hóa, nó thúc đẩy việc tăng cường hấp thu glucose từ máu vào tế bào cơ và tế bào mỡ, từ đó làm giảm nồng độ glucose trong huyết tương và cải thiện độ nhạy insulin.
Tăng cường vận chuyển glucose: Thông qua việc hoạt hóa AMPK, NGR1 cũng làm tăng số lượng và hoạt động của GLUT4, một protein vận chuyển glucose chính trên màng tế bào. Việc tăng biểu hiện của GLUT4 giúp vận chuyển glucose hiệu quả hơn vào bên trong tế bào, đặc biệt là trong mô cơ.
Giảm sản xuất glucose ở gan: NGR1 ức chế quá trình tân tạo glucose ở gan (gluconeogenesis), một quá trình sản xuất glucose từ các nguồn phi carbohydrate. Bằng cách giảm sản xuất glucose nội sinh, NGR1 góp phần duy trì mức đường huyết ổn định.
NGR1 và cơ chế điều trị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD)
NAFLD là một bệnh lý ngày càng phổ biến, đặc trưng bởi sự tích tụ mỡ quá mức trong gan. Nếu không được điều trị, NAFLD có thể dẫn đến viêm gan nhiễm mỡ (NASH) và xơ gan. NGR1 cho thấy tiềm năng trong việc chống lại bệnh này thông qua các cơ chế:
Ức chế quá trình tổng hợp lipid (lipogenesis): NGR1 làm giảm biểu hiện của các yếu tố phiên mã và enzyme chủ chốt tham gia vào quá trình tổng hợp acid béo và cholesterol, bao gồm SREBP-1c và ACC (acetyl-CoA carboxylase). Điều này trực tiếp làm giảm lượng lipid được tổng hợp và tích tụ trong tế bào gan.
Thúc đẩy quá trình oxy hóa acid béo: NGR1 kích hoạt các enzyme liên quan đến quá trình oxy hóa acid béo (β-oxidation) trong ty thể, giúp gan sử dụng chất béo để tạo năng lượng thay vì tích trữ chúng.
Chống viêm và stress oxy hóa: Viêm mạn tính và stress oxy hóa là những yếu tố bệnh sinh quan trọng trong NAFLD. NGR1 có khả năng giảm thiểu cả hai yếu tố này thông qua việc ức chế con đường NF-κB và tăng cường hoạt động của các enzyme chống oxy hóa nội sinh, bảo vệ tế bào gan khỏi tổn thương.
Trích dẫn: Tumorong.com
